Сердечно-сосудистые и метаболические нарушения у пациентов с обструктивным апноэ сна

С момента, когда впервые была выявлена обструктивная природа апноэ сна, в многолетних исследованиях получено немало новой информации об этом заболевании. Именно обструктивное апноэ сна (ОАС) признается независимым предиктором развития нарушения толерантности к глюкозе (инсулин резистентность (ИР), гипергликемия натощак), сахарного диабета 2 типа (CД2), резистентной артериальной гипертензии, преждевременной сердечно-сосудистой смерти. Проблема выявления и лечения пациентов с ОАС не теряет своей актуальности. В реальной клинической практике существует необходимость комплексного подхода к диагностике и терапии коморбидных больных ОАС с метаболическими расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Целью настоящего обзора является оценка клинико-патогенетических особенностей метаболических нарушений, углеводного обмена, основного обмена, пищевого поведения, колебания веса тела у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна. Методы. В нашей работе мы использовали ретроспективный анализ опубликованных данных клинических исследований отечественных и зарубежных авторов за последние 20 лет. В обзор включались исследования, имеющие адекватный дизайн с позиций «добросовестной клинической практики» (GCP) и доказательной медицины. Заключение. Согласно современной трактовке обструктивное апноэ сна рассматривается как самостоятельное заболевание, имеющее свои патогенетические механизмы, клинические и функциональные проявления. Выделяют несколько основных причин влияния ОАС на метаболический компонент и работу сердечно-сосудистой системы. Среди них лидируют интермиттирующая гипоксемия, эндотелиальная дисфункция, колебания внутригрудного давления, повышение активности симпатической нервной системы, нарушение структуры сна. ОАС рассматривается как болезнь, способная инвалидизировать пациентов трудоспособного возраста, резко менять качество жизни, приводить к ранней смертности по причине сердечно-сосудистых катастроф. Своевременное выявление клинических симптомов ОАС и стратегия раннего назначения СРАРтерапии существенно улучшают качество лечения и прогноз коморбидных больных.

Ключевые слова: обструктивное апноэ сна, ожирение, основной обмен, пищевое поведение, углеводный обмен

Скачать PDF

Горбунова М.В., Бабак С.Л., Малявин А.Г. Сердечно-сосудистые и метаболические нарушения у пациентов с обструктивным апноэ сна. Архивъ внутренней медицины. 2018; 8(1): 12-21. DOI: 10.20514/2226-6704-2018-8-1-12-21.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе развития метаболических и гормональных нарушений у пациентов с расстройствами дыхания во время сна, до конца не изучены. Большую роль отводят повышению активации симпатической нервной системы на фоне ночной интермиттирующей гипоксемии и депривации жизненно важных стадий сна — основных звеньев патогенеза ОАС [1]. Воздействие указанных причин нарушает обмен веществ и способствует прогрессированию ожирения у пациентов ОАС. Возникает необходимость поиска доступных клинических и патогенетических предикторов индивидуальной предрасположенности к нарушениям метаболизма у пациентов ОАС с целью обоснования начала их первичной профилактики, разработки комплексных программ выявления и лечения уже существующих нарушений.

Обструктивное апноэ сна (ОАС) — распространённое заболевание, затрагивающее не менее 20% взрослого населения урбанизированных стран [2], при котором происходят повторяющиеся эпизоды остановок дыхания (апноэ) и частичного уменьшения дыхания (гипопноэ) во время сна длительностью от 10 секунд. Было доказано, что коллапсы верхних дыхательных путей, повторяясь каждую ночь, вызывают у человека фрагментацию сна, гипоксемию, гиперкапнию, колебания внутригрудного давления, ночное повышение активности симпатической нервной системы, развитие системного воспаления [3]. В настоящий момент ОАС рассматривается, как независимый фактор риска сердечнососудистых заболеваний (ССЗ) и метаболических нарушений… Скачать PDF

 

1. Tasali, Leproult R., Ehrmann D.A., Van Cauter E. Slow-wave sleep and the risk of type 2 diabetes in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2008; 105 (3): 1044–1049. PMCID: PMC2242689, DOI: 10.1073/pnas. 0706446105.

2. Jennum P., Riha R.L. Epidemiology of sleep apnoea/hypopnea syndrome and sleep-disordered breathing. Eur. Respir. J. 2009; 33: 907-914. PMID: 19336593, DOI: 10.1183/09031936.00180108.

3. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep. 1999 Aug 1; 22(5): 667-89. PMID: 10450601.

4. Butt M., Dwivedi G., Khair O., Lip G.Y. Obstructive sleep apnea and cardiovascular disease. Int. J. Cardiol. 2010; 139: 7-16. PMID: 19505734, DOI: 10.1016/j.ijcard.2009.05.021.

5. Ryan S., Taylor C.T., McNicholas W.T. Selective activation of inflammatory pathways by intermittent hypoxia in obstructive sleep apnea syndrome. Circulation. 2005; 112 (17): 2660-7. PMID: 16246965, DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.556746.