Оценка метаболического и нутритивного статуса пациентов с легочной гипертензией и ожирением 3-й степени

Цель исследования: изучение метаболического и нутритивного статуса пациентов с легочной гипертензией и ожирением 3-й степени для возможной модификации диетотерапии.

Дизайн: проспективное исследование.

Материалы и методы. Обследованы 80 пациентов (40 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 30 до 75 лет с легочной гипертензией, имевшие ожирение 3-й степени. Всем пациентам проведена оценка фактического питания, композиционного состава тела и основного обмена.

Результаты. Выявлено, что увеличение потребления жиров с пищей частично нивелируется увеличением мышечной массы тела и сохранением высокой интенсивности окисления жиров мышцами. В то же время анализ баланса потребления и окисления углеводов у больных показал резко выраженное возрастание потребления углеводов пищи на фоне снижения эффективности их окисления мышцами, что приводит к значительному росту профицита потребления углеводов.

Заключение. Коррекция рациона питания больных ожирением и легочной гипертензией должна быть направлена прежде всего на редукцию потребления углеводов.

Ключевые слова: гипертензия, легкие, легочная гипертензия, метаболический, ожирение

Залетова Т.С., Дербенева С.А., Пшеннова В. С., Богданов А.Р. Оценка метаболического и нутритивного статуса пациентов с легочной гипертензией и ожирением 3-й степени // Вестник терапевта. 2018. № 9 (33).

Наряду с исследованиями влияния ожирения на развитие сердечно-сосудистых заболеваний, появились работы, доказывающие связь между ожирением и нарушением легочной гемодинамики [1, 2]. Эти данные позволяют считать, что увеличение массы тела связано с риском развития как острого, так и хронического повреждения сосудов легких. В ряде исследований затрагивалась тема влияния ожирения на развитие легочной гипертензии. Так, например, выявлена более высокая частота повышения давления в легочной артерии у лиц, страдающих ожирением, по сравнению с пациентами без него [3]. И, наоборот, данные литературы по легочной гипертензии в Соединенных Штатах свидетельствуют о более высокой распространенности ожирения среди пациентов с первичной формой легочной гипертензии [4, 5]. Таким образом, ожирение — это состояние, при котором может нарушиться сосудистый гомеостаз уровне как на большого, так и малого круга кровообращения.

В настоящий момент в РФ нет клинических рекомендаций по ведению пациентов с легочной гипертензией и ожирением. Перспективным представляется исследование метаболического и нутритивного статуса таких пациентов для создания алгоритма их комбинированного лечения.

Цель исследования: изучение метаболического и нутритивного статуса пациентов с легочной гипертензией и ожирением 3-й степени для возможной модификации диетотерапии.

Материалы и методы

В исследование, проводимое на базе отделения сердечно-сосудистой патологии ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания, биотехнологии и безопасности пищи», были включены 80 пациентов (40 мужчин и 40 женщин) в возрасте от 30 до 75 лет с легочной гипертензией, имевшие ожирение 3-й степени.

Критерии включения:

• наличие легочной гипертензии по данным ЭхоКГ;

• наличие ожирения 3-й степени (ИМТ > 39,9 кг/м²);

• подписанное информированное согласие на участие в исследовании.

Средний возраст больных по контингенту в целом составил 51,4 ± 12,6 года.

Функциональная классификация легочной гипертензии осуществлялась по модификации Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов функциональной классификации в соответствии с рекомендациями ВОЗ 1998 г. и по результатам теста с 6-минутной ходьбой.

Класс I — пациенты с легочной артериальной гипертензией, не приведшей к ограничению физической активности.

Класс II — пациенты с легочной артериальной гипертензией, приводившей к небольшому ограничению физической активности.

Класс III — пациенты с легочной артериальной гипертензией, приводившей к резкому ограничению физической активности.

Класс IV — пациенты с легочной артериальной гипертензией, у которых любая физическая активность приводила к появлению симптомов заболевания.

ИМТ рассчитывался по формуле Кетле: ИМТ  =  масса тела (кг)/рост (м²).

Оценка композиционного состава тела проводилась с использованием как традиционных антропометрических методов, так и биоимпедансометрии.

Фактическое питание больных в домашних условиях оценивали с использованием компьютерной программы «Анализ состояния питания человека», версия 1.2 (ГУ НИИ питания РАМН, 2003–2005).

Исследование основного обмена методом проводили методом непрямой калориметрии с помощью мобильного метаболографа Quark RMR (Cosmed, Италия) с авторским программным обеспечением Cosmed RMR и регистрацией концентрации потребляемого О₂, выдыхаемого СО₂, а также определением скорости окисления метаболических субстратов (белков, жиров и углеводов) с применением маски-купола.

Статистическая обработка результатов исследований производилась согласно общепринятым методам с определением средней арифметической, ошибки средней. Статистическую обработку данных проводили с помощью компьютерной программы Statistica 9.0 (Statsoft). Достоверность различий между исследуемыми группами определяли с использованием t-критерия Стьюдента после проверки распределения на нормальность с учетом критерия Шапиро — Уилкса. Статистически значимыми считали различия, соответствующие величине ошибки достоверности р < 0,05.

Результаты

При определении функционального класса (ФК) легочной гипертензии класс, определенный клинически по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов, соответствовал тесту с 6-минутной ходьбой. Распределение по ФК ЛГ представлено на рисунке 1. 

Рис. 1. Распределение по функциональным классам легочной гипертензии в исследуемой группе (по тесту с 6-минутной ходьбой)

Как видно из представленных данных, у пациентов с ожирением 3-й степени преобладают 2-й и 3-й ФК. При этом снижение толерантности к физической нагрузке не коррелировало с показателями среднего давления в легочной артерии. Это во многом объясняется разной степенью детренированности пациентов с ожирением. Таким образом, ожирение отягощает течение легочной гипертензии, повышая ФК заболевания.

Средние значения окружности талии и бедер у пациентов представлены в таблице 1, они свидетельствуют о наличии ожирения абдоминального типа.

Таблица 1. Антропометрические показатели у пациентов с ожирением и  легочной гипертензией

Закономерно было выявлено и увеличение жировой, тощей и мышечной массы относительно нормальных величин у данной группы пациентов (табл. 2).

Таблица 2. Состав тела у пациентов с ожирением и  легочной гипертензией

Результаты оценки фактического питания больных в домашних условиях представлены в таблице 3.

Таблица 3. Анализ фактического питания больных легочной гипертензией и ожирением в домашних условиях

Анализ фактического питания больных в домашних условиях показал наличие следующих алиментарных предикторов сердечно-сосудистого риска (указаны отклонения от расчетной нормы):

• избыточная калорийность питания (+40,5%, р = 0,005);

• избыточное потребление пищевого холестерина (+20,6%, р = 0,009);

• избыточное потребление насыщенных жирных кислот (+21%, р = 0,0084);

• избыточное потребление углеводов (+27,1%, р = 0,01) за счет моно-, ди- и полисахаридов.

Результаты исследования показателей основного обмена (ОО) представлены в таблице 4.

Таблица 4. Результаты исследования основного обмена

Из представленных данных видно выраженное снижение скорости окисления углеводов как энергетического субстрата (в среднем до 31,85% от общих энерготрат), сопровождающееся компенсаторным повышением скорости окисления углеводов.

Сравнительный анализ фактического питания (ФП) больных и показателей метаболометрии выявил, что калорийность питания в условиях гиподинамии превалирует над энерготратами ОО (см. рис. 2). При этом профицит потребления энергии в среднем составил 901 ккал/сут.

Рис. 2. Показатели энергетической ценности фактического питания (ФП) в сравнении с энерготратами основного обмена (ОО) у больных с ожирением и легочной гипертензией

Результаты анализа потребления жиров и углеводов с пищей в сравнении с показателями интенсивности их окисления представлены на рисунке 3.

Рис. 3. Показатели потребления жиров и углеводов с пищей (ФП) в сравнении с показателями интенсивности их окисления (ОО) у больных с ожирением и легочной гипертензией

Было установлено, что увеличение потребления жиров с пищей сопровождается сопоставимым приростом скорости окисления жиров в организме. В противоположность этому потребление углеводов с пищей больными не сопровождается аналогичным увеличением скорости окисления углеводов. В итоге выявлено, что профицит потребления жиров пищи над их окислением у больных составил в среднем 24 г/сут, а профицит потребления углеводов над их окислением — в среднем 124 г/сут (р = 0,05).

Таким образом, представленные данные свидетельствуют в пользу того, что увеличение потребления жиров с пищей больными с выраженным ожирением частично нивелируется увеличением мышечной массы тела и сохранением высокой интенсивности окисления жиров мышцами. В то же время анализ баланса потребления и окисления углеводов у больных показал резко выраженное возрастание потребления углеводов пищи на фоне снижения эффективности их окисления мышцами, что приводит к значительному росту профицита потребления углеводов. В связи с этим коррекция рациона питания больных ожирением и легочной гипертензией должна быть направлена прежде всего на редукцию потребления углеводов.

Заключение

Анализируя полученные данные, можно заключить, что у пациентов с ожирением и легочной гипертензией имеет место ряд нарушений нутритивного статуса, отягощающих течение заболевания: абдоминальное ожирение, избыточное потребление пищевого холестерина, насыщенных жирных кислот, углеводов за счет моно-, ди- и полисахаридов. Данные нарушения сопровождаются снижением скорости окисления углеводов и изменениями показателей крови — дислипидемией, гиперурикемией, гипергликемией. Все это создает дополнительный риск сердечно-сосудистых осложнений у таких пациентов. Необходима модификация рациона питания (со снижением квоты углеводов) и стандартных схем лечения легочной гипертензии с учетом наличия ожирения.

1. Friedman S.E., Andrus B.W. Obesity and pulmonary hypertension: a review of pathophysiologic mechanisms. J. Obes. 2012; 2012: 505274.
2. Lopez-Lopez J.G., Moral-Sanz J., Frazziano G., Gomez-Villalobos M.J., Moreno L., Menendez C. et al. Type 1 diabetes-induced hyper-responsiveness to 5-hydroxytryptamine in rat pulmonary arteries via oxidative stress and induction of cyclooxygenase-2. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2011; 338(1): 400–7.
3. Haque A.K., Gadre S., Taylor J., Haque S.A., Freeman D., Duarte A. Pulmonary and cardiovascular complications of obesity: an autopsy study of 76 obese subjects. Arch. Patho.l Lab. Med. 2008; 132(9): 1397–404.
4. Raj M. Obesity and cardiovascular risk in children and adolescents. Indian J. Endocrinol. Metab. 2012; 16(1): 13–19.
5. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А., Воробьева Ю.В. Особенности морфологии, структуры и функции сердца при ожирении. Рос. кардиол. журн. 2012; 4(96): 93–9.