Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда

Вестник терапевта № 3 (39), 2019. Ишемическая болезнь сердца

Барбараш Ольга Леонидовна — член-корреспондент РАН, д. м. н., профессор, заведующая кафедрой кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет», директор ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний». 650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6. E-mail: olb61@mail.ru

Каретникова Виктория Николаевна — д. м. н., профессор, заведующая лабораторией патологии кровообращения отдела мультифокального атеросклероза ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», профессор кафедры кардиологии и сердечно-сосудистой хирургии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский университет». 650029, г. Кемерово, ул. Ворошилова, д. 22А. E-mail: tori@mail.ru

В обзоре литературы представлена информация о взаимосвязи артериальной гипертензии и острого инфаркта миокарда. Обсуждены проблемы влияния артериальной гипертензии на течение ишемической болезни сердца у пациентов со стабильной формой заболевания на этапе до развития инфаркта миокарда, представлены подходы к оценке клинической значимости синдрома артериальной гипертензии и артериальной гипотензии у пациентов во время острого периода инфаркта миокарда, приведены аргументы достижения целевых значений артериального давления у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

«Сочетание артериальной гипертонии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) — скорее правило, чем исключение» — слова известного советского кардиолога А.Л. Мясникова являются девизом многих прошедших и продолжающихся клинических и эпидемиологических исследований.

Однозначное утверждение о важности факта наличия АГ в развитии инфаркта миокарда продемонстрировано в крупном исследовании INTERHEART [1]. Доказано, что девять легко оцениваемых факторов риска, в том числе и АГ, ассоциированы с более чем 90% риском развития инфаркта миокарда (ИМ) [1]. В ряде отечественных и зарубежных исследований показано, что АГ предшествует развитию острого коронарного синдрома (ОКС) в 46,0–63,4% случаев [2, 3, 4]. Кроме того, продемонстрировано значение АГ как независимого фактора, увеличивающего риск неблагоприятных исходов ОКС [5, 6, 7]. Так, наличие АГ увеличивает в 6 раз риск летального исхода, в 9,4 раза — риск развития повторного нефатального ИМ или летального исхода и в 7,7 раза — риск ИМ, летального исхода или экстренной коронарной реваскуляризации в течение 90 дней после индексного события [5]. Повышение систолического артериального давления (АД) в большей степени, чем диастолического АД, связано с развитием ИМ [8].

В исследовании SYMPHONY, объединившем 15 904 пациента с ИМ, более чем у половины в анамнезе выявлялась АГ, чаще встречавшаяся у женщин и увеличивающаяся с каждой декадой жизни [9]. Однако ее распространенность определяется не только гендерными особенностями, но и местом жительства пациентов. Так, частота АГ была максимальна у жителей Восточной Европы [4], минимальна — у представителей Западной Европы [9]. В анамнезе до развития инфаркта миокарда АГ у пациентов Западной Европы встречалась в 37,2%, США — 53,5%, а у представителей Восточной Европы — 58,3% случаев. Одним из подтверждений высокой частоты АГ в анамнезе ИМ являются данные исследований российской популяции пациентов. Так, у 86% пациентов Сибирского региона, госпитализированных по поводу ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), в анамнезе присутствовала АГ [10].

Влияет ли факт наличия в анамнезе АГ, а также цифры артериального давления на ближайший и отдаленный прогноз выздоровления пациентов с ОКС? Влияние АГ на исходы ОКС нелинейное. В ранее проведенных исследованиях получены противоречивые данные о влиянии предшествующей АГ на развитие неблагоприятных исходов ИМ [11–14]. Так, в исследовании GISSI-2 госпитальная летальность и 6-месячная смертность были выше у лиц с АГ, предшествующей ИМ, по сравнению с пациентами без сопутствующей АГ [23]. А.М. Richards и соавт. также продемонстрировали ассоциацию АГ в анамнезе пациента с увеличением госпитальной и отдаленной смертности после перенесенного ИМ [24]. В Korea Acute Myocardial Infarction Registry наличие АГ установлено у 45% больных ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), доказаны ее независимое негативное влияние на выживаемость в госпитальном периоде и отсутствие влияния в течение года наблюдения [12]. Наряду с этим, опубликованы данные о том, что АГ может быть ассоциирована с лучшим прогнозом течения ИМ. Так, M.G. Abriganani и соавт. выявили, что гипертоники с ИМ имели лучшие исходы госпитального периода ИМ по сравнению с пациентами-нормотониками более старшей возрастной группы, сопоставимыми по полу [25]. По данным масштабного исследования P. Erne и соавт., включающего 41 771 пациента с ИМ, из которых у 24 916 (59,6%) имелось указание на предшествующую АГ, многофакторным анализом установлено снижение госпитальной летальности в этой группе (отношение шансов (ОШ) 0,82, 95% доверительный интервал (ДИ) 0,73–0,93, р = 0,022). Также не было установлено негативного влияния АГ на выживаемость и в течение года после ИМ. В качестве независимых предикторов летального исхода среди лиц с АГ в течение госпитализации определены возраст, II и более класс сердечной недостаточности по Killip, индекс коморбидности более 1, отсутствие предшествующего ИМ приема статинов и гипотония при поступлении в стационар; в течение годового периода — возраст, мужской пол, наличие коморбидной патологии, в то время как прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II снижал риск фатальных осложнений [18].

Что касается существующих в настоящее время шкал риска (GRACE, TIMI, PAMI risk score, CADILLAC, ACTION), следует признать, что упоминаний в них о наличии АГ в анамнезе или высоких цифрах АД в качестве маркера неблагоприятного ближайшего и отдаленного прогноза нет [15, 16, 17].

Напротив, все имеющиеся критерии оценки риска сводятся к факту снижения АД — сведения об этом содержатся в шкале GRACE и выражаются в том, что по мере увеличения цифр АД снижается риск смерти, а систолическое АД 200 мм рт. ст. и более соответствует нулевой оценке риска [19].

Шкала TIMI также позиционирует лишь неблагополучие факта снижения АД менее 100 мм рт. ст., не указывая на наличие в анамнезе АГ [20, 21].

В другом исследовании с участием более 7000 пациентов с ИМпST изучали смертность от общих причин в 7- и 30-дневный периоды в зависимости от наличия предшествующей АГ, а также уровня систолического АД при поступлении в стационар. ROC-анализом определено пороговое значение систолического АД ≤108 мм рт. ст., ассоциированное с развитием летальных исходов, при этом наибольшее увеличение общей смертности установлено у гипертоников с цифрами систолического АД ≤108 мм рт. ст. при поступлении в стационар (ОШ 1,86, 95% ДИ 1,41–2,46, р < 0,001 — для 7 дней наблюдения и ОШ 1,88, 95% ДИ 1,46–2,43, р < 0,001 — для летального исхода в течение 30-дневного периода после ИМ). При наличии АГ и уровня систолического АД >108 мм рт. ст. на момент госпитализации риск летального исхода увеличивался на 27% в течение 30 дней после ИМ, а при сочетании АГ со снижением АД ≤108 — возрастал на 37% [22].

Среди больных ИМпST с первичной коронарной ангиопластикой АГ независимо ассоциировалась с увеличением смертности в 1,2 раза, в 1,3 раза увеличивала риск повторного ИМ, тромбоза стента и потребность в реваскуляризации целевого сосуда в течение 1200 дней [13]. С другой стороны, у пациентов с АГ и ИМ продемонстрированы лучшие госпитальные исходы по сравнению с нормотониками [18, 25].

В ряде исследований не удалось выявить различий в уровнях смертности в госпитальном и отдаленном постинфарктном периодах у пациентов в зависимости от наличия АГ [2, 14, 26]. В исследованиях GUSTO-IIb, международном исследовании 9461 пациента с острым коронарным синдромом без подъема ST (ОКСбпST), позиционирующих необходимость динамического прогнозирования рисков неблагоприятного исхода у больных ОКСбпST, вновь обозначена лишь гемодинамическая нестабильность с развитием гипотонии в качестве фактора, ухудшающего исходы [27, 28, 29]. Так, максимально с летальными исходами через 48 ч и 30 дней после развития ОКСбпST ассоциировался уровень АД <91 мм рт. ст., а наилучшую выживаемость продемонстрировали пациенты с АД 161–170 мм рт. ст. при поступлении в стационар [30].

И только в шкале CRUSADE по оценке риска кровотечений при ОКС присутствует U-образная зависимость рисков от уровня АД [31]. Однако и в этой шкале риск кровотечений минимален при АД в широком диапазоне — от 120 до 180 мм рт. ст. В других работах оптимальный диапазон АД при ОКС составляет 141–170 мм рт. ст., характеризуясь минимальным риском осложнений, включая геморрагические [32]. В исследованиях ACUITY и HORIZONS-AMI не было установлено связи между уровнем АД при поступлении в стационар и риском кровотечений [33].

Таким образом, данные крупных исследований демонстрируют, что для пациента с ИМ в течение первых 30 дней не повышение АД, а наоборот, его снижение ассоциировано с высоким показателем летальности. Вместе с тем с высокими цифрами АД ассоциирован риск развития кровотечений, в том числе фатальных интракраниальных, а АГ в дебюте острого ИМ может быть рассмотрена как ограничивающий факт в применении тромболизиса как метода реваскуляризации [34]. Однако в настоящее время отсутствуют исследования, оценивающие эффект снижения АД при ОКС, а действие препаратов, рекомендованных к назначению больным ИМ, прежде всего направлено на снижение сердечно-сосудистого риска, независимо от влияния на уровень АД [35].

Актуальным остается вопрос о влиянии имеющейся АГ до возникновения ИМ на вероятность развития гипотонии. Так, по данным регистров GRACE/GRACE2 и CANRACE (с суммарным анализом наблюдения за 10 337 пациентами) не удалось установить связь между предшествующей АГ, а также фактом проводимой антигипертензивной терапии и вероятностью развития гипотонии. По данным многофакторного анализа, ни АГ в анамнезе (ОШ 1,15, 95% ДИ 0,78–1,70, р = 0,48), ни количество принимаемых пациентом антигипертензивных препаратов (р = 0,84) не ассоциировались с госпитальной летальностью, в то время как гипотония при поступлении в стационар явилась независимым предиктором (ОШ 1,21 на каждые 10 мм рт. ст. снижения систолического АД (САД), 95% ДИ 1,15–1,27, р < 0,001) фатальных осложнений [36].

В отношении влияния АГ на прогноз после ИМ все исследователи единодушны — факт предсуществующей АГ неблагоприятен для течения постинфарктного периода [37, 38].

Логичным выглядит утверждение о том, что наличие предшествующей ИМ АГ повышает вероятность развития постинфарктной хронической сердечной недостаточности, препятствуя формированию адаптивного ремоделирования миокарда, повышая риск смертельных исходов [39]. Возможным механизмом такового влияния предшествующей АГ считают повышенную нейрогуморальную активацию в ответ на обширные размеры ИМ, преобладание его передней локализации, более низкие значения фракции выброса левого желудочка, несмотря на более частое назначение иАПФ и диуретиков пациентам с АГ по сравнению с нормотониками [40].

Однако вопрос об оптимальных цифрах АД после ИМ, которые можно назвать целевыми, — непростой. Наряду с исследованиями, демонстрирующими линейную зависимость степени повышения АД от сосудистых событий, существуют данные о том, что для пациентов с ИМ не только повышение, но и снижение АД составляет серьезную проблему.

В исследовании PROVE IT — TIMI 22 было показано, что у больных ОКС, подвергнутых первичной коронарной ангиопластике, связь частоты фатальных и нефатальных событий, в том числе повторного ИМ, имеет J- или U-образную зависимость от цифр АД и повышается как при снижении, так и при повышении АД. Наименьший риск развития таких событий соответствует диапазону САД 130–140 (среднее 136) и диастолического АД (ДАД) — 80–90 (среднее 85) мм рт. ст., при этом снижение АД менее 110/70 мм рт. ст. может представлять опасность увеличения риска сердечно-сосудистых событий, т.е. парадигма «ниже — лучше» не применима к контролю АГ за пределами определенных величин давления [41]. Более сильная J- или U-образная связь АД и сердечно-сосудистых исходов ранее была описана у пациентов с ИМ, которые не подвергались первичной чрескожной коронарной реваскуляризации [42]. Проведенный авторами исследования PROVE IT — TIMI 22 анализ установленных связей АД и неблагоприятных кардиальных событий позволил сделать предположение о возможном повышении плотности артериальной стенки при повышении САД, а снижение ДАД расценено в качестве маркера недостаточной коронарной перфузии, и, соответственно, указанные факторы существенно увеличивают риск развития ИМ, повышая общую и сердечно-сосудистую смертность [41, 43]. При этом исследователи подчеркивают, что установленные связи в большей степени касаются уровня АД, который достигается уже на фоне лечения больного ИМ, и в меньшей степени отражают связь АД при поступлении в стационар с неблагоприятными исходами [41].

Данные исследования ACCORD демонстрируют отсутствие различий в частоте фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий у пациентов высокого риска с сахарным диабетом 2-го типа при интенсивной антигипертензивной терапии (с достижением целевых значений САД <120 мм рт. ст.) по сравнению со стандартным лечением (целевой уровень САД <140 мм рт. ст.) [44]. В метаанализе 7 рандомизированных исследований также не было установлено различий в частоте сердечно-сосудистых событий, включая летальные исходы, при интенсивном лечении (достигнутое АД ≤135/85 мм рт. ст.) против стандартной терапии (достигнутое АД ≤140–165/≤90–100) [45]. И в целом у пациентов без ИБС, как правило, отсутствует J- или U-образная зависимость между неблагоприятными кардиальными событиями и уровнем АД [46].

В исследовании VALIANT у больных острым ИМ (ОИМ) со сниженной функцией левого желудочка была доказана все та же U-образная зависимость между риском развития сердечно-сосудистых событий и уровнем ДАД, связанная как с его повышением, так и с понижением. Только риск развития инсульта имел линейную зависимость от показателей САД после перенесенного ИМ [7]. Рассматривая значение предшествующей развитию ИМ АГ, следует отметить негативное влияние гипертрофии миокарда левого желудочка, которая является независимым предиктором неблагоприятных исходов ИМ [47, 48]. Результаты исследования MRFIT демонстрируют ассоциацию низкого САД и/или ДАД с неблагоприятными исходами в раннем периоде ИМ, в то время как высокие значения АД оказывали негативное влияние на течение отдаленного постинфарктного периода [49]. В другом наблюдении за 2677 пациентами после перенесенного ИМ отмечено возрастание риска инсульта при повышении САД или ДАД, повторные ИМ и общая смертность в этой группе ассоциировались с низким уровнем ДАД после индексного события [50].

Однако в настоящее время вряд ли с уверенностью можно сказать, что найдены однозначные пороговые значения АД, определяющие степень агрессивности антигипертензивной терапии у пациентов после ИМ.

Во всяком случае, в документе, подготовленном американской коллегией кардиологов в 2015 г., в качестве целевых значений САД и ДАД у пациентов с ИБС указаны менее 140 и 90 мм рт. ст. Весьма скромна позиция отдельной когорты пациентов после ИМ с наличием перенесенного инсульта и каротидного атеросклероза — менее 130/80 мм рт. ст. [51].

Данные недавно завершившегося исследования SPRINT, в которое вошли в том числе пациенты с перенесенным ИМ, показало оптимальность дальнейшего снижения АД [52], что позволяет считать открытой дискуссию о целевых значениях АД после перенесенного ИМ [53].

Также в исследовании М.А. Волыковой и соавт. (г. Кемерово) продемонстрировано 3-кратное увеличение риска прогрессирования некоронарного атеросклероза у пациентов старше 60 лет в течение года после ИМ при неэффективном контроле АД, однако подобная связь отсутствовала в возрастной группе больных моложе 60 лет [54].

Таким образом, приведенные данные различных исследований, включая масштабные рандомизированные клинические протоколы, акцентируют внимание на том, что эффективность контроля АД у пациентов после ИМ — путь к снижению повторных сердечно-сосудистых событий.

Между тем перед нами стоит довольно большое количество вопросов, которые предстоит решить. В частности, определить оптимальный уровень САД и ДАД у пациентов с установленной ИБС, установить, какие антигипертензивные препараты предпочтительнее использовать, принимая во внимание необходимость не только снижения АД, но и дополнительные протективные эффекты, направленные на нивелирование сердечно-сосудистого риска, и, наконец, обосновать дифференцированный выбор антигипертензивного средства у больных острым ИМ, стабильной ИБС и хронической сердечной недостаточностью на фоне ИБС.

  1. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet. 2004; 364: 937–52.
  2. Bertomeu V., Cabades A., Morillas P., et al. Clinical course of acute myocardial infarction in the hypertensive patient in Eastern Spain: the PRIMVAC registry. Heart Lung. 2006; 35: 20–6.
  3. Ali W.M., Zubaid M., El-Menyar A., et al. The prevalence and outcome of hypertension in patients with acute coronary syndrome in six Middle-Eastern countries. Blood Pressure. 2011; 20: 20–6.
  4. Dorobantu M., Tautu O.F., Fruntelata A., et al. Hypertension and acute coronary syndromes in Romania: data from the ISACS-TC registry. Eur Heart J Suppl. 2014; 16: A20–7.
  5. Newby L.K., Bhapkar M.V., White H.D., et al. Predictors of 90-day outcome in patients stabilized after acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2003; 24: 172–81.
  6. Pepine C.J., Handberg E.M., Cooper-DeHoff R.M., et al. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial. 2003; 290: 2805–16.
  7. Thune J.J., Signorovitch J., Kober L., Velazquez E.J., McMurray J.J.V., Califf R.M., et al. Effect of antecedent hypertension and follow-up blood pressure on outcomes after high-risk myocardial infarction. Hypertension. 2008; 51: 48–54.
  8. Rapsomaniki E., Timmis A., George J., Pujades-Rodriguez M., Shah A.D., Denaxas S., et al. Blood pressure and incidence of twelve cardiovascular diseases: lifetime risks, healthy life-years lost, and age-specifi c associations in 1,25 million people. Lancet. 2014; 383: 1899–911.
  9. Frazier C.G., Shah S.H., Armstrong P.W., Bhapkar M.V., McGuire D.K., Sadowski Z., et al. for the SYMPHONY and the Second SYMPHONY Investigators. Prevalence and management of hypertension in acute coronary syndrome patients varies by sex: Observations from the Sibrafiban versus aspirin to Yield Maximum Protection from ischemic Heart events postacute cOroNary sYndromes (SYMPHONY) randomized clinical trials. Am Heart J. 2005; 150: 1260
  10. Бойцов С.А., Баланова Ю.А., Шальнова С.А., Деев А.Д., Артамонова Г.В., Гатагонова Т.М. и др. от имени участников исследования ЭССЕ-РФ. Артериальная гипертония среди лиц 25–64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014; 4: 4–14. [Boitsov S.A., Balanova Yu.A., Shal'nova S.A., Deev A.D., Artamonova G.V., Gatagonova T.M. i dr. ot imeni uchastnikov issledovaniya ESSE-RF. Arterial'naya gipertoniya sredi lits 25–64 let: rasprostranennost', osvedomlennost', lechenie i kontrol'. Po materialam issledovaniya ESSE. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2014; 4: 4–14. (in Russian)]
  11. Dumaine R., Gibson C.M., Murphy S.A., et al. Association of a history of systemic hypertension with mortality, thrombotic, and bleeding complications following non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006; 8: 315–22.
  12. Kang D.G., Jeong M.H., Ahn Y., et al. Clinical effects of hypertension on the mortality of patients with acute myocardial infarction. J Korean Med Sci. 2009; 24: 800.
  13. De Luca G., Dirksen M.T., Spaulding C., et al. Impact of hypertension on clinical outcome in STEMI patients undergoing primary angioplasty with BMS or DES. Int J Cardiol. 2014; 175: 50–4.
  14. Cecchi E.D., Alfonso M.G., Chiostri M., et al. Impact of hypertension history on short and long-term prognosis in patients with acute myocardial infarction treated with percutaneous angioplasty: comparison between STEMI and NSTEMI. High Blood Press Cardiovasc Prevent. 2014; 21: 37–43.
  15. Addala S., Grines C.L., Dixon S.R., et al. Predicting mortality in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention (PAMI risk score). Am J Cardiol. 2004; 93: 629–32.
  16. Halkin A., Singh M., Nikolsky E., et al. Prediction of mortality after primary percutaneous coronary intervention for acute myocardial infarction: the CADILLAC risk score. J Am Coll Cardiol. 2005; 45: 1397–1405.
  17. Chin C.T., Chen A.Y., Wang T.Y., et al. Risk adjustment for in-hospital mortality of contemporary patients with acute myocardial infarction: the acute coronary treatment and intervention outcomes network (ACTION) registry-get with the guidelines (GWTG) acute myocardial infarction mortality model and risk score. Am Heart J. 2011; 161: 113.e2–22.e2.
  18. Erne P., Radovanovic D., Schoenenberger A.W., et al. Impact of hypertension on the outcome of patients admitted with acute coronary syndrome. J Hypertens. 2015; 33: 860–7. Doi: org/10.1097/HJH.0000000000000343
  19. Granger C.B., Goldberg R.J., Dabbous O., et al. Predictors of hospital mortality in the Global Registry of Acute Coronary Events. Arch Intern Med 2003; 163: 2345-53.
  20. Antman E.M., Cohen M., Bernink P.J.L., et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA 2000; 284: 835–42.
  21. Morrow D.A., Antman E.M., Charlesworth A., et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation. 2000; 102: 2031–7.
  22. Ma W., Liang Y., Zhu J., Yang Y., Tan H., Yu L., Gao X., Feng G., Li J. Impact of admission systolic blood pressure and antecedent hypertension on short-term outcomes after ST-segment elevation myocardial infarction. 2015; 94(34): e1446. doi: 10.1097/MD.0000000000001446
  23. Fresco C., Avanzini F., Bosi S., et al. Prognostic value of a history of hypertension in 11,483 patients with acute myocardial infarction treated with thrombolysis. GISSI-2 Investigators. Gruppo Italiano per lo Studio della, Sopravvivena nell’Infarto Miocardico. J Hypertens. 1996; 14: 743–50.
  24. Richards A.M., Nicholls M.G., Troughton R.W., et al. Antecedent hypertension and heart failure after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1182–8.
  25. Abrignani M.G., Dominguez L.J., Biondo G., et al. In-hospital complications of acute myocardial infarction in hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2005; 18: 165–70.
  26. Majahalme S.K., Smith D.E., Cooper J.V., et al. Comparison of patients with acute coronary syndrome with and without systemic hypertension. Am J Cardiol. 2003; 92: 258–63.
  27. Boersma E., Pieper K.S., Steyerberg E.W., et al. Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent STsegment elevation: results from an international trial of 9461 patients. Circulation. 2000; 101: 2557–67.
  28. The GUSTO-IIb Investigators. A comparison of recombinant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary syndromes. N Engl J Med. 1996; 335: 775–82.
  29. Armstrong P.W., Fu Y, Chang W-C., et al. Acute coronary syndromes in the GUSTO-IIb trial: prognostic insights and impact of recurrent ischemia. Circulation. 1998; 98: 1860–8.
  30. Chang W-C., Boersma E., Granger C.B., Harrington R.A., Califf R.M., Simoons M.L., Kleiman N.S., Armstrong P.W. for the GUSTO-IIb and PURSUIT Investigators Dynamic prognostication in non-ST–elevation acute coronary syndromes: Insights from GUSTO-IIb and PURSUIT. Am Heart J. 2004; 148: 62–71.
  31. Subherwal S., Bach R.G., Chen A.Y., et al. Baseline risk of major bleeding in non–ST-segment-elevation myocardial infarction: the CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA Guidelines) bleeding score. Circulation. 2009; 119: 1873– 82.
  32. Mathews R., Peterson E.D., Chen A.Y., Wang T.Y., Chin C.T., Fonarow G.C., et al. In-hospital major bleeding during ST-elevation and non-ST-elevation myocardial infarction care: Derivation and validation of a model from the ACTION Registry! GWTGTM. Am J Cardiol. 2011; 107: 1136–43.
  33. Mehran R., Pocock S.J., Nikolsky E., Clayton T., Dangas G.D., Kirtane A.J., et al. A risk score to predict bleeding in patients with acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2010; 55: 2556–66.
  34. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W., Bates E.R., Green L.A., Hand M., et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: executive summary: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). J Am Coll Cardiol. 2004; 51: 210–47.
  35. Rosendorff С., Lackland D.T., Allison M., Aronow W.S., Black H.R., Blumenthal R.S., et al.. Treatment of hypertension in patients with coronary artery disease. JACC. 2015; 65: 1998–2038. doi: org/10.1016/j.amjmed.2015.10.045
  36. Lee D., Goodman S.G., Fox K.A., DeYoung J.P., Lai C.C., Bhatt D.L., et al. Prognostic significance of presenting blood pressure in non-ST-segment elevation acute coronary syndrome in relation to prior history of hypertension. Am Heart J. 2013; 166: 716–22.
  37. Haider A.W., Chen L., Larson M.G. Antecedent hypertension confers increased risk for adverse outcomes after initial myocardial infarction. 1997; 30: 1020–4.
  38. Gustafsson F., Kober L., Torp-Pedersen C. Long-term prognosis after acute myocardial infarction in patients with a history of arterial hypertension. Eur Heart J. 1998; 19: 588–94.
  39. Richards A.M., Nicholls M.G., Troughton R.W., Lainchbury J.G., Elliot J., Frampton C., et al. Antecedent hypertension and heart failure after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2002; 39: 1182–8.
  40. Schwartzkopff B., Strauer B.E. Squeezing tubes: a case of remodeling and regulation: coronary reserve in hypertensive heart disease. Cardio-vasc. Res. 1998; 40: 4–8.
  41. Bangalore S., Qin J., Sloan S., Murphy S.A., Cannon C.P. What is the optimal blood pressure in patients after acute coronary syndromes? Relationship of blood pressure and cardiovascular events in the pravastatin or atorvastatin evaluation and infection therapy–thrombolysis in myocardial infarction (PROVE IT-TIMI) 22 Trial. 2010; 122: 2142–51.
  42. Sleight P., Redon J., Verdecchia P., Mancia G., Gao P., Fagard R., et al. Prognostic value of blood pressure in patients with high vascular risk in the Ongoing Telmisartan Alone and in combination with Ramipril Global Endpoint Trial study. J Hypertens. 2009; 27: 1360–9.
  43. Kannel W.B., Wilson P.W., Nam B.H., D’Agostino R.B., Li J. A likely explanation for the J-curve of blood pressure cardiovascular risk. Am J Cardiol. 2004; 94: 380–4.
  44. The ACCORD Study Group. Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med. 2010; 362: 1575–85.
  45. Arguedas J.A., Perez M.I., Wright J.M. Treatment blood pressure targets for hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 3: CD004349.
  46. The IPPPSH Collaborative Group. Cardiovascular risk and risk factors in a randomized trial of treatment based on the beta-blocker oxprenolol: the International Prospective Primary Prevention Study in Hypertension (IPPPSH). J Hypertens. 1985; 3: 379–92.
  47. Jilaihawi H., Greaves S., Rouleau J.L., Pfeffer M.A., Solomon S.D. Healing and Early Afterload Reducing Therapy Trial Investigators. Left ventricular hypertrophy and the risk of subsequent left ventricular remodeling following myocardial infarction. Am J Cardiol. 2003; 91: 723–6.
  48. Kesari S., Janardhanan R., Pfeffer M.A., Skali H., Anavekar N.S., McMurray J.J.V., et al. Baseline left ventricular wall thickness after myocardial infarction predicts death or heart failure: findings from the Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial (VALIANT). Circulation. 2005; 112: II-526 (abstract).
  49. Flack J.M., Neaton J., Grimm R. Jr , Shih J., Cutler J., Ensrud K., MacMahon S. Blood pressure and mortality among men with prior myocardial infarction. Circulation. 1995; 92: 2437–445.
  50. Kaplan R.C., Heckbert S.R., Furberg C.D., Psaty B.M. Predictors of subsequent coronary events, stroke, and death among survivors of first hospitalized myocardial infarction. J Clin Epidemiol. 2002; 55: 654–64.
  51. James P.A., Oparil S., Carter B.L., et al. 2014 evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). 2014; 311: 507–20.
  52. Bress A.P., Tanner R.M., Hess R., Colantonio L.D., Shimbo D., Muntner P. Generalizability of SPRINT results to the U.S. adult population. J Am Coll Cardiol. 2016; 67: 463–72. doi: org/10.1016/j.jacc.2015.10.037
  53. Gradman A.H. SPRINT To whom do the results apply? 2016; 67: 473–5. doi: 10.1016/j.jacc.2015.12.006
  54. Барбараш О.Л., Усольцева Е.Н., Кашталап В.В., Коломыцева И.С., Сизова И.Н., Волыкова М.А., Шибанова И.А. Факторы, определяющие прогрессирование атеросклероза некоронарных артерий после инфаркта миокарда. Кардиология. 2013; 11(53): 55–61. [Barbarash O.L., Usol'tseva E.N., Kashtalap V.V., Kolomytseva I.S., Sizova I.N., Volykova M.A., Shibanova I.A. Faktory, opredelyayushchie progressirovanie ateroskleroza nekoronarnykh arterii posle infarkta miokarda. 2013; 11(53): 55–61. (in Russian)]

 

Барбараш О.Л., Каретникова В.Н. Артериальная гипертензия и инфаркт миокарда // Вестник терапевта: сетевое издание. 2019. № 3 (39). URL: https://journal.therapy.school/statyi/arterialnaja-gipertenzija-i-infarkt-miokarda/ (дата обращения: дд.мм.ггг).

Следующая статья


Особенности лечения ишемической болезни сердца у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

Заболеваемость сахарным диабетом 2 типа (СД2) распространяется с катастрофической скоростью, она пре...

Читать

Наверх